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甘草
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【出處】
出自1.《本經》。
2.《別錄》：甘草，生河西川谷積沙山及上郡。二月、八月采根，暴干，十日成。
3.陶弘景：甘草，今出蜀漢中，悉從汶山來，赤皮斷理，看之堅實者是。枹罕草最佳。亦有火炙干者，理多虛踈。又有如鯉魚腸者，被刀破，不復好。青州間亦有，不如。又有紫甘草，細而實，乏時可用。此草最為眾藥之主，經方少不用者，猶如香中有沉香也。
4.《本草圖經》：甘草，今陜西、河東州郡皆有之。春生
【拼音名】Gān Cǎo
【英文名】Liquorice Root
【別名】美草、蜜甘、蜜草、蕗草、國老、靈通、粉草、甜草、甜根子、棒草。
【來源】
藥材基源：為豆科植物甘草、光果甘草、脹果甘草的根及根莖。
拉丁植物動物礦物名：1.Glycyrrhiza uralensis Fisch.2.Glycyrrhiza glabra L.3.Glycyrrhiza inflata Batal.
采收和儲藏：秋季采挖，除去蘆頭，莖基，枝叉須根，截成適當長短的段曬至半干，打成小捆，再曬至全干。
【原形態】
1．甘草 多年生草本，高30-100cm。很及根莖粗壯，皮紅棕色。莖直立，帶木質，有白色短毛和刺毛狀腺體。奇數現狀復葉長8-20cm；小葉7-17，卵形或寬卵形，長2-5cm，寬1-3cm，先端急尖或鈍，基部圓，兩面均被短毛和腺體；托葉闊披針形，被白色纖毛。總狀花序腋生，花密集；花萼鐘狀，萼齒5，披針形，外面有短毛和刺毛狀腺體；花冠藍紫色，長1.4-2.5cm，無毛，旗瓣大，卵圓形，有爪，龍骨瓣直，較翼辯短，均有長爪；雄蕊二體，（9＋1）。莢果條形，呈鐮刀狀或環狀彎曲，外面密被刺毛狀腺作。種子4-8，腎形。花期7-8月，果期8-9月。
2．光果甘草 多年生草本，高1m左右。莖和枝均被鱗片狀腺體和白色短柔毛。奇數羽狀復葉5-14（-20）cm；小葉9-17,卵圓形或長橢圓形，長2-4，寬0.8-2cm，先端常微缺，上面有短柔毛，下面密生鱗片狀腺體；托葉披針形。花淡紫色，密生，排列成腋生的穗狀花序；花萼鐘狀，有5個相等的披針形萼齒，萼齒內外均被白色腺毛；旗瓣長橢圓形，長約11mm，翼瓣長約9mm，爪不明顯，龍骨瓣長約8mm。莢果扁，狹長卵形，稍彎曲，長20-30mm，寬4-7mm，無毛，有時具少許不明顯的腺瘤。種子3-4顆。花期6-8月，果期7-9月。
3.脹果甘草．多年生草本，高50-120cm，有時基部粗壯而為木質。莖直立，常局部被密集連接成片的淡黃褐色鱗片腺體，無腺毛而有疏柔毛，或幾無毛。奇數羽狀復葉長3-16cm；小葉3-7枚，卵形、狹長卵形、長圓形至橢圓形，長1.5-5cm，寬0.6-2.8cm，先端急尖或鈍，基都圓形，邊緣徽反卷，常顯明為波卷狀，上面暗綠色，具黃褐色腺點，下面亮綠色，具淡黃綠色腺點，幼時如涂膠狀，有光澤，兩面無毛或幾無毛；小葉柄長1-4mm。總狀花序；花小，紫紅色，排列疏松。莢果長圓形，短小，長0.8-2cm，膨脹，無或略有凹窩，被微柔毛與少許不顯明的腺瘤。種子小，1-7顆。花期6-8月，果期7-9月。
【生境分布】
生態環境：1.生于向陽干燥的鈣質草原、河岸沙質土等地。
2.本種原產于歐洲地中海區域，北非、中亞細亞和西伯利亞亦有生長，我國新疆亦有分布，且可生于干旱的鹽堿性荒地。
3.生于沙質。
資源分布：1.分布于東北、華北、西北等地。
2.分布于甘肅、新疆等地。
【栽培】
生物學特性 甘草地上部分每年秋末死亡，根及根莖在土中越冬，翌年春3-4月從根莖上長出新芽，長枝發葉，5-6月枝葉繁茂，6-7月開花結果，9月莢果成熟。抗寒、抗旱和喜光，是鈣質土的指示植物。宜選土層深厚，排水良好，地下水位較低的砂質壤土栽種，澇洼和地下水位高的地區不宜種植。土壤酸堿度以中性或微堿性為好，在酸性土壤中生長不良。
栽培技術 用種子和根狀莖繁殖，以根狀莖繁殖生長快。種子繁殖：播前應在頭年秋季進生土地深翻0.8-1m，施入廄肥作基肥，1hm2用量37500kg，翻后耙平、作畦，畦寬1m、高17cm，按行距30-40cm開穴條播，溝深6cm，點播株行距15cm×30cm，每穴點5-6顆，覆土后鎮壓。播種量1hm2用30-45kg。甘草種皮質硬而厚，透氣透水性差，播前最好將種皮磨破或用溫水浸泡后用濕砂藏1-2個月播種。根莖繁殖：于早春、晚秋來挖甘草時，選擇細小的根狀莖，截成12-20cm的小段，每段須有1-3芽，按行距30cm開溝；溝深10cm，株距15cm，將根狀莖平擺溝內，最后覆土耙平，鎮壓，澆水。
間管管理 出苗前后經常保持土壤濕潤以利出苗和幼苗生長，在2-3片真葉時，按株距10-15cm定苗，每年須除草、松土、培土2-3次，追肥1-2次，每1hm230000-3750kg，以腐熟的人糞尿，廄肥和磷肥為主。
病蟲害防治 病害有白粉病、銹病、褐斑病，主要危害葉部，5-8月發生，初期噴波美0.3-0.4度石流合劑。蟲害有蚜蟲、甘草種子小峰，防治方法主要是進行清園，減少蟲源，發生期用化學藥劑防治。
【性狀】
性狀鑒別 （1）甘草根呈長圓柱形，長30-100cm，直徑0.6-3.5cm。表面紅棕色、暗棕色或灰褐色，有明顯的皺紋、溝紋及橫長皮孔，并有稀疏的細根痕，外皮松緊不一，兩端切面中央稍下陷。質堅實而重，斷面纖維性，黃白色，有粉性，橫切面有明顯的形成層環紋和放射狀紋理，有裂隙。根莖表面有芽痕，橫切而中心有髓。氣微，味甚甜而特殊。以皮細緊、色紅棕、質堅實、斷面色黃白、粉性足者為佳。粉甘草為主皮甘草，表面淡黃色，平坦，有刀削及縱裂紋。
（2）光果甘草根莖及根質地較堅實。表面灰棕色，皮孔細而不明顯。斷面纖維性，裂隙較少。氣徽，味甜。
（3）脹果甘草根莖及根本質粗壯，多灰棕色至灰褐色。質堅硬，易潮。斷面淡黃色或黃色，纖維性，粉性少。味甜或帶苦。根莖不定芽多而粗大。
顯微鑒別 根橫切面：（1）甘草木栓層為數列至30列整齊的木栓細胞。皮層較窄。韌皮部有纖維束，其周圍薄壁細胞常含草酸鈣方晶，形成晶鞘纖維。韌皮部射線多彎曲，常現裂隙，束間形成層不明顯。本質部射線寬3-5列細胞，導管較大，單個散在或2-3個成群。木纖維束周圍薄壁細胞亦合方晶。根莖有髓。本品薄壁細胞含淀粉粒。
（2）光果甘草韌皮部射線平直，裂隙少。
（3）脹果甘草韌皮部及本質部的射線細胞多皺縮而形成裂隙。
【化學成份】
1.甘草 根和根莖主含三萜皂甙。其中主要的一種，谷稱甘草甜素（glycyrrhizin）的，系甘草的甜味成分，是1分子的18β-甘草次酸（18β-glycyrrhetic acid）和2分子的葡萄醛酸（glucuronic acid）結合生成的甘草酸（glycyrrhizic acid）的鉀鹽和鈣鹽。其他的三萜皂甙有：烏拉爾甘草皂甙（uralsaponin）A、B和甘草皂甙（licoricesaponin）A3、B2、C2、D3、E2、F3、G2、H2、J2、K2。又含黃酮素類化合物：甘草甙元（liquiritigenin），甘草甙（liquiritin），異甘草甙 元（isoliquiritigenin），異甘草甙（isoliquiritin），新甘草甙（neoliquiritin），親異甘草甙（neoisoliquiritin），甘草西定（licoricidin），甘草利酮（licoricone），刺芒柄花素（formononetin），5-O-甲基甘草本定（5-O-methyllicoricidin），甘草甙 元-4＇-芹糖葡萄糖甙[liquiritigenin-4＇-qpiofur-anosyl（1→2）glucopyranoside，apioliquiritin]，甘草甙元-7，4＇-二葡萄糖甙（liquiritigenin-7，4＇-diglucoside），新西蘭牡荊甙Ⅱ（vicenin Ⅱ）即是6，8-二-葡萄糖基芹菜素、芒柄花甙（ononin），異甘草黃酮醇（isolicoflanonol），異甘草甙元-4＇-芹糖葡萄甙[isoliquiritigenin-4＇-apiofuranosyl（1→2）glucopyranoside，licurazid,apioisoliquiritin]。還含香豆精類化合物：甘草香豆精（glycycoum-arim），甘草酚（glycyrol），異甘草酚（isoglycyrol）甘草香豆精-7-甲醚（glycyrin），新甘草酚（neoglycyrol），甘草吡喃香豆精（licopyranocoumarin），甘草香豆酮（licocoumarione）等。又含生物堿：5，6，7，8-四氫-4-甲基喹啉（5，6，7，8-teTCMLIBahydro-4-methylquinoline），5，6，7，8-四氫-2，4-二甲基喹啉（5，6，7，8-teTCMLIBahydro-2,4-dimethylquinoline），3-甲基-6，7，8-三氫吡咯并[1，2-a]嘧啶-3-酮（3-methyl-6,7,8-TCMLIBihydropyrrolo[1，2-]pyrimidin-3-one）。還含甘草苯并呋喃（licobenzofuran），又名甘草新木脂素（liconeolignan），β-谷甾醇（β-sitosterol），正二十三烷（n-TCMLIBicosane），正二十六烷（n-hexacos-ane），正二十七烷（n-heptacosane）等。另含甘草葡聚糖GBW（glucan GBW），三種中性的具網狀內皮活性的甘草多糖（glycyrrigan）UA、UB、UC，多種具免疫興奮作用的多糖（polysaccharide）GR-2a、GR-2Ⅱb、GR-2ⅡC和多糖GPS等。
甘草的葉含黃酮化合物：新西蘭牡荊甙-Ⅱ，水仙甙（narcissin），煙花甙（nicotiflorin），蕓香甙（rutin），異槲皮甙（isoquerciTCMLIBin），紫云英甙（asTCMLIBagalin），烏拉爾醇（uralenol），新烏爾醇（uralenol），新烏拉爾醇（neouralenol），烏拉爾寧（uralenin），槲皮素-3，3＇-二甲醚（quercetin-3，3＇-dimethyl ether），烏拉爾醇-3-甲醚（uralenol-3-methylether），烏拉爾素（uralene），槲皮素（quercetin）等。還含烏拉爾新甙（uralenneoside）。
甘草的地上部分分離得到東莨菪素（scopoletin），刺芒柄花素，黃羽扇豆魏特酮（lupiwighteone），乙形刺酮素（sigmoidin）B以及甘草寧（gancaonin）A、B、C、D、E、L、M、N、O、P、Q、R、S、T、U、V。
2.光果甘草 根和根莖含甘草甜素，除分離得到甘草酸、18-β甘草次酸外，還得到多種三萜類化合物：18α-羥基甘草次酸（18α-hydroxyglycyrrhetic acid），24-羥基甘草次酸（24-hydroxyglycyrrhetic acid），24-羥基-11-去氧甘草次酸（24-hydroxy-11-deoxyglycyrrhetic acid），11-去氧甘草次酸（11-deoxyglycyrrhetic acid），3β-羥基齊墩果-11，13（18）-二烯-30-酸[3β-hydroxyolean-11，13（18）-dien-30-oic acid）甘草萜醇（glycyrrhetol），光果甘草酯（glabrolide），異光果甘草檢酯（isoglabrolide），去氧光果甘草內酯（deoxyglabrolide），21α-羥基異光果甘草內酯（21α-hydroxyisoglabrolide），甘草環氧酸（liquoric acid）等。又含黃酮成分：光果甘草甙（liquiritoside）即是甘草甙，光果甘草甙元（liquiritogenin）即是甘草甙元，異光果甘草甙（isoliquiritoside）即是異甘草甙，異光果甘草甙元（isoliquiritogenin）即是甘草甙元，新甘草甙，親異甘草甙，異甘草甙元-4＇-芹糖葡萄糖甙（licuraside，licurazid），異甘草甙元-4-芹糖葡萄糖甙[neolicuraside，isoliquiritigenin-4-apiofuranosyl（1→2）glucopyranoside]，光果甘草寧（glabranin），光果甘草醇（glabrol）、光果甘草定（glabridin），光果甘草酮（glabrone），光果甘草素（glabreene），7，2＇-二羥基-3＇，4＇-亞甲二氧基異黃酮（glyzaglabrin），7-乙酰氧基-2-甲基異黃酮（glazarin），7-甲氧基-2-甲基異黃酮（7-methyoxy-2-methylisoflavone），7-羥基-2-甲基異黃酮（7-hydroxy-2-methylisoflavone），生松黃烷酮（pinocembrin），櫻黃素（prunetin），刺芒柄花素等。又含光果甘草香豆精（liqcoumarin）及水溶性多糖及果膠（pectin）。光果甘草的地上部分分離得到18β-甘草次酸，18α-甘草次酸（18α-glycyrrhetic acid）即是烏熱酸（uralenic acid），以及多種黃酮類化合物：槲皮素，異槲皮甙（isoquerciTCMLIBin），槲皮素-3-雙葡萄糖甙（quercetin-3-glucobioside），山柰酚（kaempferol），紫云英甙，肥皂草素（saponaretin），甘草甙元，異甘草甙元，芫花素（genkwanin），山柰酚-3-雙葡萄甙（kaempferol-3-glucoboside）等。另含多糖9.7%，其中水溶性多糖1.6%。
3.脹果甘草 根含三萜類甜素，甘草次酸-3-芹糖葡萄糖醛酸甙（apioglycyrrhizin），甘草次酸-3-阿拉伯糖葡萄糖醛酸甙（araboglycyrrhizin）。其他三萜成分有：18β-甘草次酸，11-去氧甘草次酸，烏拉爾甘草皂甙A3、G2、H2等。又含黃酮類成分：甘草甙元，甘草甙，異甘草甙元，異甘草甙，芒柄花甙，4＇，7-二羥基黃酮（4＇，7-dihydroxyflavone），甘草黃酮（licoflavone）A，甘草甙元-4＇-芹糖葡萄糖甙，異甘草甙元-4＇-芹糖葡萄糖甙，甘草杳耳酮（licochalcone）A、B、C、D，刺毛甘草查耳酮（echinatin），光果甘草酮等。還含二芳基丙二酮類成分：5＇-異戊烯基甘草二酮（5＇-prenyllicodione），脹果甘草二酮（glycyrdione）A、B及脹果甘草寧（glyinflanin）A、B、C、D。基中脹果甘草二酮A與脹果寧A系同一物質。又含β-谷醇（β-sitosterol）。
4.粗毛甘草 根含三萜類成分：甘草酸，光果甘草內酯等。又含黃酮類成分：甘草甙，異甘草甙，粗毛甘草素（glyasperin）A、B、C、D，熊竹素（kumata kenin），黃寶石羽扇豆素（topazolin），甘草異黃酮（licoisoflavone）B，半甘草異黃酮（semilicoisoflavone）B，甘草異黃烷酮（licoisoflavanone），3＇-（γ，γ-二甲基烯丙基）奇維酮[3＇（γ，γ-dimethylallyl）-kievitone]，甘草西定，甘草異黃烷（licoriisoflavan）A，1-甲氧基菲西佛利醇（1-methyoxyficifolinol）。又含香豆精類成分：甘草香豆精，異甘草香豆精（isoglycycoumarin），甘草酚，甘草香豆酮。另含水溶性多糖和果膠。
5.黃甘草 根和根莖含三萜類成分：甘草酸，戊拉爾甘草皂甙A及B，黃甘草皂甙（glyeurysaponin）。又含黃酮類成分：黃甘草甙（glycyroside），芒柄花甙，甘草甙，異甙草甙，甘草甙元-4＇-芹糖葡萄糖甙，異甘草元-4＇-芹糖葡萄糖甙，南酸棗甙（choerospondin），廣豆根黃酮甙（sophoraflavone）B，夏弗塔雪輪甙（schaftoside），三色堇黃酮甙（isovi-osanthin），苜蓿紫檀酚-3-O-葡萄糖甙（medicarpin-3-O-glucoside），新西蘭牡荊甙Ⅱ。還含β-谷甾醇（β-sitosterol），胡蘿卜甙（daucosterol），根皮酸（phloretic acid）。
6.云南甘草 根含三萜類成分。將總皂甙水解得到云南甘草次皂甙D（glyyyunnanpro -sapogenin D），云南甘草皂甙元（glyyunnansapogenin）A、B、C、E、F、G、H和馬其頓甘草酸（macedonic acid），又含β-谷甾醇。還含黃酮類成分：異甘草甙元，4＇，7-二羥基黃酮，7-甲氧基-4＇-羥基黃酮（7-methoxy-4＇-hydroxyflavone），7-甲氧基-4＇-羥基黃酮醇（7-methoxy-4＇-hydroxyflavonol）。另據報道，根含三萜皂甙：云甘甙（yunganoside）A1、B1、C1、D1、E2和F2，加含生物堿：下箴刺桐堿（hypaphorine）。
7.我國市售甘蠟商品，除上友誼賽品種外，還有以地區為名的未定種，對它們的研究也不少。茲擇其重要者簡述如下：（1）西北甘草的根和根莖含甘草酸，甘草甙，異甘草甙，甘草甙元，異甘草甙元，甘草香豆精，甘草吡喃香豆精，甘草香豆酮，甘草查耳酮A，異甘草黃酮醇，西北甘草異黃酮（glycyrrhisoflavone），西北甘草異黃烷酮（glycrrhisoflvanone），甘草黃酮醇，甘草豆精-7-甲醚，甘草西定，甘草利酮，甘草寧F、G、H、I，甘酚，5-O-甲酚（5-O-methylglycyrol），熊竹素等。
（2）新疆甘草的根和根莖含甘草酸，甘草甙，異甘草甙，異甘草甙元，4＇，7-二羥基黃酮，刺芒柄花素，光果甘草醇，刺毛甘果查耳酮，甘草查耳酮A、B，甘草異黃酮B，甘草異黃烷酮（licoisoflavanone），光果甘草素，光果甘草定等。
（3）東北甘草的根和根莖含甘草酸，甘草甙，異甘草甙，甘草甙元，異甘草甙元，甘草香豆精，甘草吡喃香豆精，甘草香豆酮，甘草香豆酮，甘草西定，甘草利酮，甘草酚，5-O-甲基甘草酚等。
【藥理作用】
1.對消化系統的作用：1.1.抗潰瘍作用：甘草的主成分甘草甜素對由組胺及幽門結扎所形成的大鼠實驗性潰瘍亦有明顯的保護作用。后據報道，甘草甜素能明顯減少大鼠幽門阻斷導致的潰瘍發生率，但對胃液分泌量不但無減少反有增加趨勢。動物實驗治療中也發現甘草浸膏等對大鼠結扎幽門，犬由組胺形成的潰瘍有明顯抑制作用。甘草甙元、異甘草甙元和甘草根的甲醇提取物Fml00等對動物實驗性潰瘍有明顯的抑制作用。甘草次酸對幽門結扎的大鼠有良好的抗潰瘍作用，其治療指數較高。
1.2.對胃酸分泌的影響：甘草流浸膏灌胃能直接吸附胃酸，對正常犬及實驗性潰瘍有大鼠都能降低胃酸。Fml00十二指腸內給藥對急慢性胃痿及幽門結扎的大鼠，能抑制基礎的胃液分泌量，與芍藥花甙合用顯協同作用。Fml00對蛋白胨、組胺及甲酰膽堿引起的胃液分泌有顯著抑制作用。
1.3.對胃腸平滑肌的解痙作用：臨床上使用甘草所含黃酮甙類對兔、豚鼠的離體腸管呈抑制作用，使收縮次數減少，緊張度降低，并對氯化鋇、組胺所引起的離體腸平滑肌痙攣有解痙作用，但甘草甜素、甘草次酸對平滑肌則無抑制作用。此外，甘草酸銨和甘草次酸口服吸收亦不佳。甘草煎液、甘草流浸膏、Fml00、甘草素、異甘草素等，也對離體腸管有明顯的抑制作用。若腸管處于痙攣狀態時，則有明顯的解痙作用。
1.4.分別從甘草及光果甘草中提得7個同樣的黃酮甙及甙元，經實驗證明都具有解痙和抗潰瘍病的作用。以除去甘草甜素的甘草制劑或提取其黃酮類等化合物用于臨床，可能有利于提高療效和減少副作用。從光果甘草的甲醇提取物中分值得重視。
1.5.保肝作用：甘草流浸膏（0.2ml/10g）預先給小鼠灌胃能降低撲熱息痛（AAP）（200mg/kg，ip腹腔注射）中毒小鼠的致死率，并對撲熱息痛所致小鼠肝損害有明顯保護作用。小鼠給撲熱息痛后2-3小時的肝糖元下降效應并非肝壞死的伴隨結果，而與其毒性代謝產物密切相關。甘草能對抗這一效應，說明它的保護作用可能部分地是由于毒性代謝物的量減少所致。甘草甜素可明顯阻止四氯化碳中毒大鼠谷丙轉氨酶的升高，還能減少肝內甘油三酯的蓄積。病理組織學觀察可見，經甘草甜素、甘草次酸治療的大鼠其肝損傷均較對照組輕。組織化學觀察顯示，甘草次酸治療的大白鼠肝糖原明顯增加，甘草甜素與甘草次酸的血清胎甲球蛋白檢出率也高于對照組。提示這兩種成分無膠原溶解與重吸收的作用。在四氯化碳所致的肝損害動物模型P，甘草甜素、甘草次酸對肝損害呈強抑制作用。甘草次酸還能強烈抑制四氯化碳生成游離基及過氧化脂質的生成，可抑制Ca（2+）流入細胞內所引起的細胞損害，提示甘草次酸對肝損害的抑制效果上，抗氧化作用與抑制Ca（2+）流入細胞內的作用很重要，甘草皂甙可能是在機體內水解后而呈現顯著作用。
1.6.對膽汁分泌的影響：甘草甜素能增加輸膽管瘺兔的膽汁分泌，甘草甜素5mg/kg能顯著增加兔的膽汁分泌，對兔結扎膽管后膽紅質升高有抑制作用。
1.7.甘草浸膏、粉劑治療潰瘍病的臨床療效肯定，其有效成分不單是甘草甜素所致的水腫、血壓升高等副作用而受到限制。
2.對心血管系統的影響：2.1.抗心律失常作用：炙甘草提取液（1ml含中藥1g），家兔用烏頭堿誘發心律失常出現在2分鐘后按1g／kg靜脈注射，對照組給等量生理鹽水。結果表明對異位節律和室性節律均顯示非常顯著性差異。表明炙甘草有明顯的抗烏頭堿誘發的心律失常作用。炙甘草煎劑灌流蟾蜍離體心臟，可使心臟收縮幅度明顯增加。甘草甜素對離體蟾蜍心臟有興奮作用，此作用與乙酰膽堿及毒扁豆堿等具有明顯的對抗作用，與腎上腺素具明顯的協同作用。
2.2.降脂作用和抗動脈粥樣梗化作用：甘草甜素對兔實驗性高膽固醇癥及膽固醇升高的高血壓病人均有一定的降低血中膽固醇的作用。甘草甜素每天10mg／kg肌肉注射，連續5天，對實驗性家兔高脂血癥有明顯的降脂作用：血漿膽固醇對照組為89±4mg%，給藥組為43±4mg%；血漿甘油三酯對照組為168±10mg%，給藥組為90±4mg%。小劑量的甘草甜素（2mg／天）在一定時間內能使實驗性動脈粥樣硬化家兔的膽固醇降低，粥樣硬化程度減輕，20mg／天能阻止大動脈及冠狀動脈粥樣硬化的發展，但劑量更大時（40mg／天）反而無效。甘草次酸鹽（10mg／kg，口服）對高血脂大鼠和實驗性動脈粥樣硬化的家兔有降血膽固醇、脂蛋白和β-脂蛋白甘油三酯的作用；家兔主動脈內的和大鼠肝臟內的膽固醇和β-脂蛋白含量下降，甘草次酸鹽的降血脂和抗動脈粥樣硬化作用較之聚合皂甙更強。體外實驗觀察到甘草甜素1mM對CP50和AP50均能抑制50%溶血。其抑制部位，用同樣劑量在Cis的A-Tee水解能系統中可見有35%的抑制效果，因而結論是由于抑制了Cis從而影響了補體效價CH50。在AP中的作用是C3的降低，由于補體反應被甘草甜素所抑制，相關的炎癥的過程反應趨向緩解和靜止，脂質系統和肝功能改善，動脈癥的病理進程被阻斷。
3.對呼吸系統的作用：甘草浸膏和甘草合劑口服后能覆蓋發炎的咽部粘膜，緩和炎癥對它的刺激，從而發揮鎮咳作用。甘草次酸有明顯的中樞性鎮咳作用，甘草次酸的氫琥珀酸雙膽鹽口服，其鎮咳作用與可待因相似。甘草次酸膽堿501mg／kg能抑制豚鼠吸入氨水所致的80%的咳嗽發作，效力與可待因lmg／kg皮下注射無差異。大劑量的甘草次酸（1250mg/kg）可使小鼠呼吸抑制；甘草次酸對5-羥色胺等物質引起的支氣管痙攣，有較弱的保護作用。對電刺激貓喉上神經所致的咳嗽也有明顯的鎮咳作用。在與甘草相同劑量水平時，氫化可的松也顯示鎮咳作用，但劑量反應曲線與甘草不同，并且對刺激貓喉上神經引起的咳嗽無效，因此認為甘草鎮咳作用與抗炎無關而是通過中樞產生的。甘草還能促進咽喉及支氣管的分泌，使痰容易咳出，呈現祛痰鎮咳作用。
4.對中樞神經系統的影響：4.1.抗炎作用：甘草具有保泰松或氫化可的松樣的抗炎作用，其抗炎成分為甘草甜素和甘草次酸。甘草次酸對大鼠的棉球肉芽腫，甲醛性腳腫皮下肉芽腫性炎癥等均有抑制作用，其抗炎效價約為可的松或氫化可的松的1／10。對大鼠角叉菜膠性腳腫和抗炎效價，以氫化可的松為1，則甘草甜素、甘草次酸分別為0.14和0.03。甘草甜素有抑制肉芽形成的作用，對延遲型過敏癥的典型結核菌素反應出有抑制效果。甘草甜素和甘草次酸，對炎癥反應的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期都有抑制作用。小鼠靜脈注射甘草甜素25、50mg/kg，明顯抑制天花粉引起的被動皮膚過敏反應。甘草黃堿酮有抑制小鼠角叉菜膠浮腫和抑制敏感細胞釋放化學傳遞物質作用。甘草抗炎作用可能與抑制毛細血管的通透性有關，或與腎上腺皮質有關，也有認為，甘草影響了細胞內生物氧化過程，降低了細胞對刺激的反應性從而產生了抗炎作用。
4.2.鎮靜作用：甘草次酸1250mg／kg，對小鼠中樞神經系統呈現抑制作用，可引起鎮靜，催眠，體溫降低和呼吸抑制等。
4.3.解熱作用：甘草次酸和甘草甜素分別對發熱的大鼠與小鼠、家兔具有解熱作用。甘草次酸40mg/kg腹腔注射，對發熱大鼠有退熱作用，相當于水楊酸鈉600mg/kg的效果；對體溫正常的大鼠則無降溫作用。
4.4.從光果甘草提取出的有效物質Fm100具有鎮痛、解痙的作用，芍藥甙也具有鎮靜、解痙作用，兩者合用有明顯的協同作用，說明芍藥甘草湯組成的合理性。
5.腎上腺皮質激素樣作用：5.1.鹽皮質激素樣作用：甘草浸膏、甘草甜素及甘草次酸對健康人及多種動物都有促進鈉、水潴留的作用，這與鹽皮質激素去氧皮質酮的作用相似，長期應用可致水腫及血壓升高，但亦可利用此作用治療輕度的阿狄森氏病。
5.2.糖皮質激素樣作用：小劑量甘草甜素（每只100μg），甘草次酸等能使大鼠胸腺萎縮及腎上腺重量增加（與給予促腎上腺皮質激素相似），另外還有抗黃疸作用及免疫抑制作用等糖皮質激素可的松樣作用。而在用大劑量時則糖皮質激素樣作用不明顯，只呈現鹽皮質激素樣作用，這可能與其作用機制有關。認為其作用機制可能是由于抑制了皮質激素在體內破壞，或減少其與蛋白質的結合，而使血中游離的皮質激素增多，從而增強其活性。但糖皮質激素與垂體前葉間的反應量調節較強，故血中含量升高達一定程度后即停止。鹽類皮質激素受此影響較小。本品所含的先甘草寧有雌激素活性，未成熟大鼠口服能增加子宮重量，但對卵巢重量影響不大。
6.對泌尿、生殖系統的影響：甘草酸及其鈉鹽，靜脈注射增強茶堿的利尿作用，對醋酸鉀則無影響。能抑制家兔實驗性膀胱結石的形成。能抑制雌激素對成年動物子宮的增長作用，切除腎上腺或卵巢后仍有同樣作用。甘草甜素對大鼠具有抗利尿作用，伴隨著鈉排出量減少，鉀排出量也輕度減少。對切除腎上腺的大鼠，甘草甜素仍能使鈉和鉀的排出減少，說明此作用通過腎上腺皮質激素來實現的。甘草次酸及其鹽類也有明顯的抗利尿作用。認為甘草能增強腎小管對鈉和氯的重吸收而呈現抗利尿作用，其作用方式與去氧皮質酮不同，可能是對腎小管的直接作用。
7.對免疫功能的影響：7.1.抗過敏作用：從甘草中提取得一種復合體（Lx），含有蛋白質、核酸、多糖及甘草酸。豚鼠經靜脈注射青霉噻唑（BPO）和人血清白蛋白（HAS）攻擊后，均立即出現過敏休克癥狀，5分鐘內死亡，休克發生率和死亡率均為100%。豚鼠經給于Lx，然后進行抗原攻擊，Lx小劑量組的過敏反應率為25%；大劑量組為21%，且無死亡發生，表明Lx對豚鼠過敏性休克具有明顯的保護作用，且隨劑量增大保護作用增強。Lx小劑量組豚鼠血清抗青霉噻唑抗體的效價為4-16，大劑量組未測出血清抗體，而致敏對照組抗體效價為256。Lx可明顯抑制豚鼠肺中組胺的合成，且隨劑量增加作用增強。在小鼠注射卵蛋白抗原前3天給于小鼠Lx 0.2ml腹腔注射，連續15天，分別測定血清IgE、IgG總量和肺組胺含量。結果表明，Lx對小鼠過敏休克有明顯的保護效應，亦有顯著抑制抗體產生的能力。
7.2.對非持異性免疫功能的影響：小鼠給于甘草甜素75mg／kg腹腔注射，每日1次，共4天，末次給藥后，給于印度墨汁，取血檢查廓清指數K值。結果甘草甜素組的K值為0.048±0.020，對照為0.029±0.015相比較有顯著差異（P<0.01），表明甘草甜素能顯著提高小鼠對靜脈注射碳粒的廓清指數，提示它能增強網狀內皮系統的活性。生甘草與蜜炙甘草亦有同樣的作用。
7.3.對特異性免疫功能的影響：采用體外抗體產生系統研究了甘草酸對多克隆抗體產生的影響。結果表明一定濃度的甘草酸能使抗體產生顯著增加。另外，從人末梢血單核細胞分離粘著性細胞，加各種濃度甘草酸培養后，將培養上清液中加入單核細胞，探討對PWM刺激誘導抗體產生的影響。結果體外抗體產生增強，測定培養上清液中白細胞介素1（IL-1）活性時，證明白細胞介素1顯著增多。提示甘酸的體外抗體產生增強作用與白細胞介素1產生增強有關。小鼠腹腔注射甘草酸，同時靜脈注射綿羊紅血球（SRBC）予以免疫，抗原注射后第4天分離脾細胞，計算對綿羊紅血球的空斑形成細胞數。發現以劑量30mg／kg的甘草酸可使抗體產生顯著增強。改變給藥時間與靜脈注射綿羊紅血球的時間表明，兩者同時給予或給抗原前l天給甘草酸，可促進抗體產生，而抗原注射2天后給甘草酸則不增強抗體產生，由此可認為甘草酸在體內也能增強抗體產生。甘草還可明顯促進刀豆球蛋白A活化的脾淋巴細胞DNA和蛋白質的生物合物，促進DNA合成的最適濃度為100μg/ml。DNA合成高峰在48小時，對白介素-2（IL-2）產生也有明顯的增強作用。對DNA、蛋白質的生物合成及白介素-2產生的影響基本上是相平行的。家兔用牛血清白蛋白（BSA）為抗原造成免一過性急性血清病模型。在實驗組動物給于牛血清白蛋白后第3、5、7、9天以18β-甘草次酸200mg／kg肌肉注射。結果實驗組與對照組動物血清中抗牛血清白蛋白-IgG抗體均于牛血清白蛋白免疫后第6天檢出，第l2天達最高峰，實驗組明顯高于對照組。兩組動物循環中特異性牛血清白蛋白-抗牛血清白蛋白復合物與免疫前比較均有提高，且有顯著差別，但兩組間無統計學差異。血中補體值，實驗組較對照組顯著提高。18β-甘草次酸對可溶性循環免疫復合物形成未見影響。甘草甜素可提高刀豆球蛋白A誘導人脾細胞產生的γ-干擾素（γ-IFN）的水平，但對PHA誘生的干擾素水平無影響，其增加刀豆球蛋白A誘導干擾素產生的最適濃度為200ug/ml，最適誘生時間為48小時，細胞濃度以1×10（7）／ml為宜。產生的干擾素以γ型為主。甘草酸銨100mg／（kg·天）×7天,灌胃昆明種小鼠后，經放免測定，可顯著抑制肺和腎前列腺素E2、前列腺素F2α的合成。甘草酸單胺給于小鼠灌胃l00mg／（kg·天）（1／20 LD50量）5天后，其脾臟前列腺素E2和環磷酸腺苷（cAMP）量顯著增加；大鼠淋巴細胞在8×10（-10）mol／L和8×10（-7）mol／L的甘草單胺濃度下，分泌前列腺素E量也顯著增加，可能是甘草酸類免疫調節的途徑之一。通過乳酸脫氫釋放試驗法，于體外測定甘草酸銨對BALB／C小鼠自然殺傷細胞（NK細胞）活性時，表明1×10（-7）-1×10（-1）mg/ml濃度時，對小鼠自然殺傷細胞活性均有顯著增強，表明對機體免疫功能具有重要調節作用。
8.抗病毒作用：8.1.抗艾滋病毒的作用：甘草皂甙能夠破壞試管的艾滋病毒細胞（HIV），0.5mg／ml的甘草皂甙對艾滋病毒的增殖抑制98%以上，50%空斑形成抑制值為0.125mg／ml。由于甘草皂甙不能抑制艾滋病毒的逆轉錄酶，提示它是通過恢復T輔助細胞而發揮作用。近報道西北甘草中的新多酚類在低濃度時與甘草甜素相比，顯示出對艾滋病毒細胞的增殖抑制效果。
8.2.抗其他病毒的作用：甘草多糖具有明顯的抗水泡性口炎病毒、腺病毒3型、單純皰疹病毒1型、牛痘病毒等活性，能顯著抑制細胞病變的發生，使組織培養的細胞得到保護。感染前24小時給藥對水泡性口炎病毒、腺病毒3型有意義（P<0.01）；感染后給藥對以上4種病毒均有作用（P<0.01）；藥液與病毒液混合同時加入細胞層或藥液與病毒液混合置37℃作用2小時后加入細胞層，對上述4種病毒也均有作用。表明作用機制可能是多方面的，但主要是直接作用。甘草酸對單純性皰疹病毒，甘草甜素對試管內水痘-帶狀皰疹病毒均有抑制作用。甘草次酸8mM濃度在37℃處理Ⅰ型單純性皰疹病毒15分鐘，其感染價從107減至102。但對其它病毒無效。表明甘草次酸似乎對單純性皰疹病毒具有特異的作用。甘草甜素對屬于皰疹病毒群的水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）感染的人胎兒成纖維抑制濃度為0.55mg／ml。這個濃度對成纖維細胞完全沒有毒性。在體外2mg／ml甘草甜素可使99%以上水痘-帶狀皰疹病毒失活，且其濃度低至0.08mg／ml時也可使少量的水痘-帶狀皰疹病毒失活。
9.抗菌作用：甘草的醇提取物及甘草次酸鈉在體外對金黃色葡萄球菌、結核桿菌、大腸桿菌、阿米巴原蟲及滴蟲均有抑制作用，但在有血漿存在的情況下，其抑菌和殺阿米巴原蟲的作用有所減弱；甘草次酸鈉在體外對滴蟲的最低有效濃度為30-60μg/ml。
10.解毒作用：甘草浸膏及甘草甜素對某些藥物中毒、食物中毒、體內代謝產物中毒都有一定的解毒能力，解毒作用的有效成分為甘草甜素，解毒機制為甘草甜素對毒物有吸附作用，甘草甜素水解產生的葡萄醛酸能與毒物結合，以及甘草甜素有腎上腺皮質激素樣作用增強肝臟的解毒能力等多方面因素綜合作用的結果。甘草甜素能對抗小鼠由士的寧引起的中毒；當給小鼠注射硝酸士的寧0.1mg，在10分鐘內對照組死亡率為100%，而實驗組（預先注射甘草甜素12.5mg）的死亡率為58%；當士的寧劑量減少為0.03mg，則對照組的死亡率為58.3%，而實驗組則無死亡。甘草浸膏和甘草甜素都有解毒作用，對水合氯醛、士的寧、烏拉坦和可卡因都有較明顯的解毒作用；對印防已毒素、咖啡因、乙酰膽堿、毛果蕓香堿和巴比妥的解毒作用次之；對索佛拿（Sulfonal）及阿托品幾無解毒作用，而對腎上腺素的中毒則有加強的傾向。解毒作用的成分為甘草甜素。有報道研究了甘草及其成分對組胺所引起的中毒的影響，結果證明甘草甜素與維生素B1結合的化合物解毒作用最強，甘草甜素次之，而其分解產物葡萄糖醛酸的解毒作用則較差，曾報告甘草甜素對破傷風毒素有解毒作用，對白喉毒素也有解毒作用。總之甘草及其制劑對藥物中毒、食物中毒、體內代謝產物中毒及細菌毒素等，都有一定的解毒作用。生甘草可使小鼠肝勻漿細胞色素P-450含量明顯增加，表明對肝藥酶具有誘導作用，可能是生甘草解毒的機理之一。
11.抗腫瘤作用：甘草酸對大鼠腹水肝癌及小鼠艾氏腹水癌（EAC）細胞能產生形態學上的變化，還能抑制皮下移植的吉田肉瘤，其單銨鹽對小鼠艾氏腹水癌及肉瘤均有抑制作用，口服也有效。甘草次酸對大鼠的移植Oberling Guerin骨髓瘤有抑制作用，其鈉鹽在最大耐受劑量時對小鼠艾氏腹水癌（EAC）及肉瘤-45細胞的生長有輕微的抑制作用。甘草甙對大鼠腹水肝癌及小鼠艾氏腹水癌細胞能產生形態學上變化。大戟酯二萜醇(12-0-teTCMLIBade-canoylphorbol-13-acetate,TPA)對二甲苯蒽（DMBA）致小鼠皮膚癌的促發作用，可被甘草甜素顯著抑制。
12.其它作用：利用聽覺電生理方法和均加技術，以耳蝸微音電位和聽神經復合動作電位為客觀指標，研究了甘草次酸對豚鼠內耳聽覺功能的影響。給豚鼠肌肉注射甘草次酸100mg／kg后，由短聲引起的耳蝸微音電位和聽神經動作電位振幅增大，聽神經動作電位反應閾值降低，表明甘草次酸具有提高豚鼠內耳聽覺功能的作用。甘草酸和甘草次酸在使用濃度為8×10（-3）mg/ml和4×10（-2）mg/ml時，對乙酰膽堿酯酶均產生明顯的抑制作用。其50%抑制率時的藥物濃度分別為25.6±1.4μg/ml和21.8±1.1μg/ml。這兩種藥用有效成分對乙酰膽堿脂酶均呈競爭一非競爭型混合抑制。
【毒性】
1.甘草毒性甚低，但如長期服用，能引起水腫和血壓升高。甘草水浸膏小鼠LD50靜脈注射為1.9432±0.467g／kg，腹腔注射為6.8466g／kg，皮下注射為7.8192g／kg。甘草浸膏小鼠皮下注射的LD100為3.6g／kg，死因為呼吸麻痹，甘草甜素小鼠皮下注射最低致死量為1g／kg，甘草次酸小鼠皮下注射的LD50為308mg／kg，Fml00小鼠腹腔注射LD50為760mg／kg。甘草次酸給小鼠1次腹腔注射的LD50為101mg／kg。
2.用甘草水煎劑給豚鼠連續灌胃6周，每日用量2g／kg，觀察其慢性毒性。結果給藥組動物體重比對照組略有增加，但未出現浮腫；實驗期間無死亡，臟器重量檢查僅腎上腺重量稍有降低，為長期給藥由于甘草的腎上腺皮質激素樣作用所致。甘草次酸可抑制豚鼠甲狀腺功能，有降低基礎代謝的趨勢。
【鑒別】理化鑒別 薄層色譜：①取本品粉末1g，加50%乙醇25ml提取，濾液作供試液；另取甘草酸銨鹽、甘草甙、異甘草甙對照品制成對照品溶液。吸取二溶液，分別點樣于同一硅膠G-CMC 薄層板上，以正丁-乙醇-氨水（5：1：2）展開，用50%硫酸溶液噴霧，烘烤，供試液色譜在與對照品色譜相應位置上顯相同顏色的色斑。②取本品粉末1g，加乙醚40ml，置水浴上加熱回流1h，濾過，藥渣加甲醇30ml，置水浴上加熱回流lh，濾過，濾液蒸干，殘渣加水40ml使溶解，水溶液用正丁醇提取3次，每次20ml，合并正丁醇液，用水洗滌3次，量水浴上蒸干，殘渣加甲醇5ml使溶解，作為供試品溶液。另取甘草酸銨對照品，加甲醇制成每1ml含2mg的溶液，作為對照品溶液，吸取上述2種溶液各1-2μl，分別點于同一用l％氫氧化鈉溶液制備的硅膠G薄層板上，以醋酸乙酸-甲酸-冰醋酸-水（30：2：2：4）為展開劑，展開、取出、晾干，噴以10％硫酸乙醇溶液，在105℃烘至顯色清晰，置紫外光燈（365nm）下檢視，供試品色譜在與對照品色譜相應的位置上，顯相同的橙黃色熒光斑點。
【炮制】
1.甘草：揀去雜質，洗凈，用水浸泡至八成透時，撈出，潤透切片，晾干。
2.蜜炙甘草：取甘草片，加煉熟的蜂蜜與開水少許，拌勻，稍悶，置鍋內用文火炒至變為深黃色、不粘手為度，取出放涼。（每甘草片100斤，用煉熟蜂蜜25-30斤）3.《雷公炮炙論》：凡使甘草，須去頭尾尖處，用酒浸蒸，從巳至午出，暴干，細銼使。一斤用酥七兩，涂上炙，酥盡為度。又先炮令內外赤黃用良。
4.《綱目》：方書炙甘草皆用長流水蘸濕炙之，至熟刮去赤皮。或用漿水炙熟。
5.《得配本草》：粳米拌炒，或蜜炙用。
【性味】甘；平
【歸經】脾；胃；心；肺經
【功能主治】益氣補中；緩急止痛；潤肺止咳；瀉火解毒；調和諸藥。主倦怠食少；肌瘦面黃；心悸氣短；腹痛便溏；四肢攣急疼痛；臟躁；咳嗽氣喘；咽喉腫痛；癰瘡腫痛；小兒胎毒；及藥物、食物中毒
【用法用量】內服：煎湯，2-6g，調和諸藥用量宜小，作為主藥用量宜稍大，可用10g左右；用于中毒搶救，可用30-60g。凡入補益藥中宜炙用，入清瀉藥中宜生用。外用：適量，煎水洗、漬；或研末敷。
【注意】
1.《醫學入門》：痢疾初作，不可用。
2.《藥品化義》：味厚而太甜，補藥中不宜多用，恐戀膈不思食也。
3.《本草正》：中滿者勿加，恐其作脹，速下者勿入，恐其緩功。
【附方】炙甘草湯《傷寒論》：心陰兩虛。甘草瀉心湯《傷寒論》：誤下而脾虛。甘草附子湯《傷寒論》：營血受傷。芍藥甘草湯《傷寒論》：四肢拘攣疼痛。茯苓甘草湯《傷寒論》：胃陽不足，水停中焦證。
【各家論述】
1.李杲：甘草，陽不足者補之以甘，甘溫能除大熱，故生用則氣平，補脾胃不足，而大瀉心火；炙之則氣溫，補三焦元氣，而散表寒，除邪熱，去咽痛，緩正氣，養陰血。凡心火乘脾，腹中急痛，腹皮急縮者，宜倍用之。其性能緩急，而又協和諸藥，使之不爭，故熱藥得之緩其熱，寒藥得之緩其寒，寒熱相雜者，用之得其平。
2.《湯液本草》：附子理中用甘草，恐其僭上也；調胃承氣用甘草，恐其速下也；二藥用之非和也，皆緩也。小柴胡有柴胡、黃芩之寒，人參、半夏之溫，其中用甘草者，則有調和之意。中不滿而用甘為之補，中滿者用甘為之泄，此升降浮沉也。鳳髓丹之甘，緩腎急而生元氣，亦甘補之意也。《經》云，以甘補之，以甘瀉之，以甘緩之。所以能安和草石而解諸毒也。于此可見調和之意。夫五味之用，苦直行而泄，辛橫行而散，酸束而收斂，咸止而軟堅，甘上行而發。如何《本草》言下氣？蓋甘之味有升降浮沉，可上可下，可內可外，有和有緩，有補有泄，居中之道盡矣。
3.《本草衍義補遺》：甘草味甘，大緩諸火。下焦藥少用，恐大緩不能直達。
4.《本草匯言》：甘草，和中益氣，補虛解毒之藥也。健脾胃，固中氣之虛羸，協陰陽，和不調之營衛。故治勞損內傷，脾氣虛弱，元陽不足，肺氣衰虛，其甘溫平補，效與參、芪并也。又如咽喉腫痛，佐枳實、鼠粘，可以清肺開咽；痰涎咳嗽，共蘇子、二陳，可以消痰順氣。佐黃芪、防風，能運毒走表，為痘疹氣血兩虛者，首尾必資之劑。得黃芩、白芍藥，止下痢腹痛；得金銀花、紫花地丁，消一切疔毒；得川黃連，解胎毒于有生之初；得連翹，散懸癰于垂成之際。凡用純熱純寒之藥，必用甘草以緩其勢，寒熱相雜之藥，必用甘草以和其性。高元鼎云，實滿忌甘草固矣，若中虛五陽不布，以致氣逆不下，滯而為滿，服甘草七劑即通。
5.《本草通玄》：甘草，甘平之品，獨入脾胃，李時珍曰能通入十二經者，非也。稼穡作甘，土之正味，故甘草為中宮補劑。《別錄》云，下氣治滿，甄權云，除腹脹滿，蓋脾得補則善于健運也。若脾土太過者，誤服則轉加脹滿，故曰脾病人毋多食甘，甘能滿中，此為土實者言也。世俗不辨虛實，每見脹滿，便禁甘草，何不思之甚耶？6.《本草正》：甘草，味至甘，得中和之性，有調補之功，故毒藥得之解其毒，剛藥得之和其性，表藥得之助其外，下藥得之緩其速。助參、芪成氣虛之功，人所知也，助熟地療陰虛之危，誰其曉焉。祛邪熱，堅筋骨，健脾胃，長肌肉。隨氣藥入氣，隨血藥入血，無往不可，故稱國老。惟中滿者勿加，恐其作脹；速下者勿入，恐其緩功，不可不知也。
7.《藥品化義》：甘草，生用涼而瀉火，主散表邪，消癰腫，利咽痛，解百藥毒，除胃積熱，去尿管痛，此甘涼除熱之力也。炙用溫而補中，主脾虛滑瀉，胃虛口渴，寒熱咳嗽，氣短困倦，勞役虛損，此甘溫助脾之功也。但味厚而太甜，補藥中不宜多用，恐戀膈不思食也。
8.《本草備要》：甘草，胡洽治痰癖，十棗湯加甘草；東垣治結核，與海藻同用；丹溪治癆瘵，蓮心飲與芫花同行；仲景有甘草湯、甘草芍藥湯、甘草茯苓湯、炙甘草湯，以及桂枝、麻黃、葛根、青龍、理中、四逆、調胃、建中、柴胡、白虎等湯，無不重用甘草，贊助成功。即如后人益氣、補中、瀉火、解毒諸劑，皆倚甘草為君，必須重用，方能建效，此古法也。奈何時師每用甘草不過二三分而止，不知始自何人，相習成風，牢不可破，附記于此，以正其失。
9.《本經疏證》：《傷寒論》、《金匱要略》兩書中，凡為方二百五十，用甘草者，至百二十方。非甘草之主病多，乃諸方必合甘草，始能曲當病情也。凡藥之散者，外而不內（如麻黃、桂枝、青龍、柴胡、葛根等湯）；攻者，下而不上（如調胃承氣、桃仁承氣、大黃甘草等湯）；溫者，燥而不濡（四逆、吳茱萸等湯）；清者，冽而不和（白虎、竹葉石膏等湯）；雜者，眾而不群（諸瀉心湯、烏梅圓等）；毒者，暴而無制（烏梅湯、大黃gu蟲丸等），若無甘草調劑其間，遂其往而不返，以為行險僥幸之計，不異于破釜沉舟，可勝而不可不勝，詎誠決勝之道耶？金創之為病，既傷，則患其血出不止，既合，則患其腫壅為膿。今曰金創腫，則金創之腫而未膿，且非不合者也。《千金方》治金創多系血出不止，箭鏃不出，故所用多雄黃、石灰、草灰等物，不重甘草。惟《金匱要略》王不留行散，王不留行、蒴藋細葉、桑東南根，皆用十分，甘草獨用十八分，余皆更少，則其取意，正與《本經》脗合矣。甘草所以宜于金創者，蓋暴病則心火急疾赴之，當其未合，則迫血妄行。及其既合，則壅結無所泄，于是自腫而膿，自膿而潰，不異于癰疽，其火勢郁結，反有甚于癰疽者。故方中雖已有桑皮之續絕合創，王不留行之貫通血絡者，率他藥以行經脈、貫營衛，又必君之以甘草之甘緩解毒，瀉火和中。淺視之，則曰急者制之以緩，其實泄火之功，為不少矣。甘草之用生、用炙，確有不同，大率除邪氣、治金創、解毒，皆宜生用。緩中補虛、止渴，宜炙用，消息意會之可矣。
10.《本草正義》：甘草大甘，其功止在補土，《本經》所敘皆是也。又甘能緩急，故麻黃之開泄，必得甘草以監之，附子之燥烈，必得甘草以制之，走竄者得之而少斂其鋒，攻下者得之而不傷于峻，皆緩之作用也。然若病勢已亟，利在猛進直追，如承氣急下之劑，則又不可加入甘草，以縛賁育之手足，而驅之戰陣，庶乎所向克捷，無投不利也。又曰，中滿者忌甘，嘔家忌甘，酒家亦忌甘，此諸證之不宜甘草，夫人而知之矣；然外感未清，以及濕熱痰飲諸證，皆不能進甘膩，誤得甘草，便成滿悶，甚且入咽即嘔，惟其濁膩太甚故耳。又按甘草治瘡瘍，王海藏始有此說，李氏《綱目》亦曰甘草頭主癰腫，張路玉等諸家，皆言甘草節治癰疽腫毒。蓋即從解毒一義而申言之。然癰瘍之發，多由于濕熱內熾，即陰寒之證，亦必寒濕凝滯為患，甘草甘膩皆在所忌。若泥古而投之，多致中滿不食，則又未見其利，先見其害。
【摘錄】《中華本草》 |
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